该报纸（记者Wen Caifei）是中国科学院的学者Shi Yigong的团队，审查了Bax线性/环聚合物共享的基本重复单元，并回答“死亡” Bax如何在不返回的情况下使牢房在死亡之路上使细胞在死亡之路上。最近，相关的研究结果已发表在科学上。 Bcl-2蛋白家族是线粒体介导的细胞凋亡的重要调节剂，它决定了细胞是否生存还是死亡。其中，“ Death” Bax是一种促蛋白质。激活后，在线粒体的外膜中“打孔”了Bax，破坏了膜的稳定性。 Bax钻孔是不规则的蛋白质通道，但各种形状和大小的“伤口”。随着时间的流逝，越来越多的Bax被激活，这些“伤口”将变得更大和更大。这种打孔过程称为“线粒体外膜的渗透性提高”。当这种情况广泛发生时，它将允许一些“促凋亡的FACTors“在线粒体中“密封”的Tors“密封”以逃脱，在不返回的情况下将牢房留在道路上。在检查结构时被截短的版本。每个珠子都可以通过快照相互连接，最后形成了线性和弧形的bax“死亡形成”EN线性Bax聚合物连接到末端，将出现环形形式。研究人员试图删除Alpha 9螺旋或“更改” Bax的蛋白质后，Bax在执行其“死亡”职责方面存在问题 - 即使他无法产生构造或孔无法打孔。这项研究不仅显示了Bax聚合物的基本重复的样子，而且还明确定义了线性，弧形和环形的Bax聚合物采用了完全相同的装配方法，而且还证明了开发Bax聚合物在凋亡过程中的重要作用。相关论文信息：https：//dii.org/10.1126/science.adv4314